吕社民

研究领域(方向)

慢性炎症性疾病的分子发病机理、复杂性疾病易感基因的定位与克隆、动物模型的构建和评价。
个人及工作简历

1982年毕业于西安医学院,获医学学士学位,1988年在西安医科大学获生物化学与分子生物学专业医学硕士学位, 2002年2月在瑞典Lund大学获分子免疫学与遗传学博士学位。1982年12月至1995年9月在西安医科大学地方性骨病研究所,历任研究实习员、助理研究员、副研究员,研究所副所长兼生化研究室主任。1995年l0月至2004年9月,在瑞典Lund大学医学院医学炎症研究所以高级访问学者及博士后研究人员从事研究工作,2004年6月被西安交通大学聘任为生物化学与分子生物学教授,任职于西安交大医学院遗传学与分子生物学系; 2005年1月任系主任。2014年任基础医学院院长至今。兼任西安交通大学学术委员会委员,医学部学术、教学和学位委员会委员,2007年-2016年担任学校教学督导;中国生物化学与分子生物学学会暨医学生物化学与分子生物学学会分会理事,陕西省生物化学与分子生物学学会理事长,陕西省基础医学生物化学与分子生物学专业委员会主委;任《生命的化学》、《中国生物化学与分子生物学学报》、《西安交通大学学报》等杂志的编委。“Journal of Immunology”、“European Journal of Immunology”、“Arthritis Research and Therapy”等20中SCI杂志的审稿人,英国Arthritis Foundation、荷兰 Reamafonds和国家基金委等项目的评审专家。译著2部,编写规划教材16部,其中主编规划教材4部,副主编规划教材1部。在研究生培养和人才引进方面获得了多项荣誉:2017年荣获西安交通大学第七届教书育人先进个人;2017年荣获西安交通大学首届优秀研究生导师;2015年荣获西安交通大学医学部“子牛奖”;2015年荣获西安交通大学第八届“伯乐奖”;2010年荣获王宽诚育才奖。因为在教学和科研中做出的重要贡献于2014年成为国务院政府特殊津贴专家;2015年荣获三秦人才称号。

科研项目

主持国家自然科学基金重点项目1项、面上项目4项、教育部博士点基金1项,陕西省国际科技合作重点项目1项,其它省部级课题4项。

主持国家级项目列表如下:

1.国家自然科学基金面上项目:关节免疫炎症时特异SLC38A调节巨噬细胞活化的分子机制。

2.教育部博士点基金-博导类:降植烷诱导自噬参与免疫调节的分子机制研究。

3.国家自然科学基金面上项目:肺固有细胞中组蛋白修饰酶对哮喘气道重塑的作用机制研究。

4.国家自然科学基金面上项目:蛋白质精氨酸甲基转移酶在哮喘中的作用机制研究。

5.国家自然科学基金重点项目:大骨节病病因及发病机制研究。

6.国家自然科学基金面上项目:用NOCIA大鼠模型筛选和鉴定类风湿关节炎的易感基因。

学术及科研成果、专利、论文

2004年回国之后主要从事炎症生物学研究,在SCI杂志上发表学术论文116篇,其中以通讯作者/第一作者发表的SCI论文66篇,包括Hepatology(13.246)、J Immunol等国际著名期刊。同时与瑞典卡罗林斯卡医学院、瑞士巴塞尔大学等知名研究机构的合作工作,共同发表了论文十余篇,包括最近发表在JACI杂志的论文影响因子为12.485。2018年荣获陕西省高校科学技术奖一等奖(第一完成人)。培养的研究生已获博士学位者28名(包括3名外籍留学生),其中4名获西安交通大学优秀博士论文,硕士学位者24名(包括1名外籍留学生)。

在炎症生物学研究领域,获得了以下研究成果:①创建了支气管哮喘的动物模型—AIPI,检测了肺脏和脾脏的PRMTs 表达谱,确定了PRMT1是调控AIPI 发生发展的一种关键表观遗传修饰酶,IL-4可通过诱导PRMT1 表达升高及其下游趋化因子的表达和分泌参与AIPI的发病机制。②通过对降植烷诱导的关节炎(PIA)的TLR筛选,及进一步的TLR 配体刺激、RNAi 等动物实验及细胞实验确定巨噬细胞和滑膜成纤维细胞中高表达的TLR3对PIA 发生发展具有重要调控作用,其表达可受到自噬和miRNA26a的负调控。③通过近交系E3大鼠构建了高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(HFD-IR)模型,发现其肝脏中HDAC3表达显著上调,上调的HDAC3可与sumo 化的C/EBPα结合负性调控LXRα表达;发现了一条新lnc-RNA,命名为lnc-HC,参与胆固醇的代谢。④通过Solexa 方法获得大鼠骨软骨发育microRNA 表达谱,发现23种miRNA 显著高调,6 种miRNA 显著低调,及86 个新miRNA 的基因座位、序列和表达谱;进一步研究显示miR-337通过靶基因TGFBR2 作用于TGF-β 通路,从而参与调节软骨的生成及发育。这些研究成果从不同炎症疾病(如支气管哮喘、类风湿性关节炎、代谢综合征、骨关节炎等疾病)、不同研究层次(人类疾病-动物模型-细胞)、以及不同切入点(模式识别受体、miRNA、lncRNA、表观遗传修饰酶等)探讨了慢性炎症性疾病的发病机制,不仅从新的角度揭示了此类疾病发生发展的分子机制,也为此类疾病的预防、诊断、新药研发提供了新的靶点,同时也为其它疾病的发病机制研究提供了新的策略,具有重要的科学价值和经济价值。

联系方式

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