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Rikard Holmdahl |
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研究领域（方向）
免疫性炎症的动物模型；自身免疫病发病机理；易感基因的鉴定和克隆。
个人及工作简历
1987：副教授(Uppsala University)
1988-1989：临床住院医师培训(University Hospital, Uppsala)
1990-1993：研究员(Medical Research Council in Sweden)
1993-2008：教授(Medical Inflammation Research of Lund University)
2008- ：教授(Medical Inflammation Research of Karolinska Institutet)
2016- ：西安交通大学客座教授
其它大学兼职经历
2006-2009：西安交通大学客座教授
2007-2013：芬兰Turku University 客座教授
科研项目
近五年主持基金10 项，其中5 项为EU（欧盟）合作项目。
学术及科研成果、专利、论文
Rikard Holmdahl 教授是瑞典皇家科学院院士；瑞典卡罗林斯卡医学院医学炎症研究所所长、教授；诺贝尔奖（医学或生理学）十五人理事会理事。曾获得欧洲最有声望的科学奖—欧洲笛卡尔奖，有小诺贝尔奖之称的“Anders Jahre Award”等十余个知名科学奖项。Holmdahl 教授在免疫性炎症的动物模型、自身免疫病发病机理和易感基因的鉴定和克隆等研究领域做出了开创性的贡献。主要利用动物模型平台，结合基因组技术和疾病通路的细致分析，针对复杂性炎症疾病，如类风湿性关节炎（RA）和多发性硬化症（MS）的发病机制进行研究。已在包括Nature，Nat Genet，Nat Med，Science，Cell，PNAS，JCI，JEM等顶尖期刊发表科研论著680余篇，h-index 73（Thomson）。近五年发表学术论文及专著159 篇，他引次数733 次；获专利两项；组织国际学术会议3 项（主席）。获得的主要学术成就如下：
（1） 揭示了瓜氨酸化蛋白的特异性抗体可诱导关节炎，构建了多种与疾病发病机制研究有关的小鼠品系、细胞和抗体，利用这些工具，目前已经结晶出一种针对瓜氨酸化CII 肽段的特异性抗体，证实了特异性抗体和瓜氨酸化蛋白质之间的分子间相互作用及其在RA 发病机制中的关键性作用，也为关节炎特异性抗原疫苗的研发及B 细胞表位的免疫诊断检测提供了新方法。
（2）在小鼠及大鼠的多发性硬化（MS）及关节炎模型中发现了与疾病相关的关键基因区域。克隆了与PIA 相关的重要基因，Ncf1 基因。并进一步发现Ncf1 的一个可导致M153T 氨基酸置换的多态性可导致关节炎抵抗；NCF1-339 的T 等位基因 (rs13447)可显著导致ROS 产生降低；NCF1 的一个重复拷贝多态性在RA 患者中增加。从而发现了一种新的信号途径，即氧化自由基如何调控适应性免疫系统。
（3）发现自身反应性T 细胞激发B 细胞产生致病抗体的主要功能。首次利用单抗诱导关节炎，该发现被运用于制备胶原抗体诱导的关节炎模型。这个模型也被用于发现可切割Fc 段或Fc 多聚糖的特异性蛋白酶的研究。
（4）主持并召开了2 次国际会议，与参会学者共同制定了RA 的动物模型标准，对模型的构建和评价都制定了标准化的方案和系统，为全世界的RA 和实验性关节炎的研究者们提供了规范的研究平台。
联系方式
电子邮箱：Rikard.Holmdahl@ki.se
联系电话：46 852484607 （13384951940）
个人主页： https://ki.se/en/mbb/rikard-holmdahl-group
联系地址：西安市雁塔区雁塔西路76号
