刘智俊 特聘研究员
研究领域（方向）
1. 病原微生物逃避宿主免疫反应的分子机制研究
病毒感染期间，细胞死亡的调节是病毒与宿主存活平衡的重要因素。一旦病毒感染以
后，细胞死亡通过炎症细胞因子风暴在受感染细胞和邻近细胞中发生。已经有研究表明，大量病毒会通过表达凋亡抑制剂进而抑制感染细胞发生凋亡，比如痘苗病毒B13R基因等。最新研究表明，程序性坏死是一种细胞防御通路，当凋亡被抑制时会被激活。程序性坏死是由 RIPK1-RIPK3-MLKL所介导的一种炎性细胞死亡形式。由 RIPK3 介导的经典程序性细胞坏死信号转导可以通过先天性免疫反应（包括 TRIF 的 Toll 样受体 (TLR) 募集）或通过 DNA 病毒（激活 ZPB1 ）来激活。病毒必须避开宿主RIPK3介导的免疫反应从而成功建立感染。因此，鉴定病毒编码蛋白在逃避宿主RIPK3-MLKL介导的程序性死亡防御系统对靶向抗病毒治疗药物的研发有着重要的指导作用（2021, Immunity）。
2. 炎性细胞死亡在慢性肝炎，肝硬化，肝癌等的作用以及分子机制研究
持续性的肝细胞死亡是导致慢性肝炎，肝硬化和肝癌的根本原因, 控制肝细胞死亡是治疗肝损伤疾病的主要手段，我们课题组以小鼠为动物模型，结合临床样本的分析，综合利用生物化学、分子生物学、细胞生物学和生物信息学等方法检测特异性肝脏细胞程序性坏死在肝脏疾病的作用，为靶向干预以上疾病提供可靠的理论基础。
研究工作简历
· 2021年8月至今，西安交通大学第一附属医院，青年拔尖人才（B类），博士生导师，特聘研究员。
· 2018年10月至2021年1月，美国杜克大学免疫系，高级助理研究员（Senior Research Associate）。
· 2015年11月-2018年10月，美国宾夕法尼亚州立大学医学院儿科系，博士后研究员 (Postdoctoral Fellow)。
· 2013年1月-2014年9月，德国明斯特大学分子细胞生物学系，博士后研究员 (Postdoctoral Fellow)。
· 2009年4月-2013年1月，德国明斯特大学分子细胞生物学系，博士研究生（PhD）。
3 科研项目：西安交通大学青年拔尖人才支持计划B类，2021年8月-2027年7月，在研，主持
4 代表性论文
1. Liu Z#, Nailwal H, Rector J, Rahman MM, Sam R, McFadden G, Chan FK*. (2021). A class of viral inducer of degradation of the necroptosis adaptor RIPK3 regulates virus-induced inflammation. Immunity. 54(2):247-258.e7.
2 Liu Z#,Chan FK*.(2021). Regulatory mechanisms of RIPK1 in cell death and inflammation. Semin Cell Dev Biol. 109:70-75.
3 Liu Z#, Wei Y, Zhang L, Yee PP, Johnson M, Zhang X, Gulley M, Atkinson JM, Trebak M, Wang HG, Li W*. (2019). Induction of store-operated calcium entry (SOCE) suppresses glioblastoma growth by inhibiting the Hippo pathway transcriptional coactivators YAP/TAZ. Oncogene.38(1):120-139.
4 Liu Z#, Yee PP, Wei Y, Liu Z, Kawasawa YI, Li W*. (2019). Differential YAP expression in glioma cells induce cell competition and promotes tumorigenesis. J Cell Sci.132(5): jcs225714. Published 2019 Mar 4. doi:10.1242/jcs.225714
5 Liu Z#, Xu Y, Zhang X, Song J, Sorokin L, Bähler M*. (2015). The motorized RhoGAP myosin IXb (Myo9b) in leukocytes regulates experimental autoimmune encephalomyelitis induction and recovery. J Neuroimmunol. 282:25-32.
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