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孟列素

来源: 发布时间:2018年10月09日 点击数:
教师内容页
孟列素
研究领域(方向)
炎症生物学—慢性免疫性炎症疾病的分子发病机理。
个人及工作简历
1997年毕业于西安医科大学临床医学系,同年留校工作,历任生物化学与分子生物学教研室助教、讲师,2003年获得西安交通大学生物化学与分子生物学硕士学位,2004年至2011年任遗传学与分子生物学系讲师,2010年获得西安交通大学免疫学博士学位,2012年被聘为生物化学与分子生物学系副教授,2017年被聘为教授。2014年至2016年在瑞典卡罗林斯卡医学院作为访问学者从事科学研究工作。现兼任中国生物化学与分子生物学会教学专业委员会青年委员会委员;陕西省生物化学与分子生物学学会秘书长;陕西省医学会风湿病分会第七届委员会青年委员会副主任委员。主译著作1部,参译著作1部,参编规划教材1部。
科研项目

自工作以来主持国家自然科学基金2项,主持陕西省国际合作项目1项,陕西省自然科学基础研究计划1项。参与国家自然科学基金重点项目2项,参与国家自然科学基金5项。

主持项目如下:

1.陕西省自然科学基础研究计划(面上项目):致关节炎特异性T细胞的鉴定及功能研究。

2.陕西省国际合作项目:自噬在关节炎动物模型中的作用机制研究。

3.国家自然科学基金面上项目:自噬在实验性关节炎中的分子机制研究。

4.国家自然科学基金面上项目(青年基金):PIA模型大鼠Toll样受体基因表达增高的分子机制研究。

学术及科研成果、专利、论文
主要从事炎症生物学研究,已发表论著49篇,其中SCI收录的论著31篇(第一作者/通讯作者14篇)。2011年荣获西安交通大学校级优秀博士论文奖。2018年荣获陕西省高校科学技术奖一等奖(第二完成人)。获得主要研究成果包括:①脾脏巨噬细胞和FLS中TLR3表达上调介导实验性关节炎—降植烷诱导的关节炎(PIA)的发生发展。其中pristane可诱导巨噬细胞自噬增强上调TLR3表达,而miR-26a可负向调控巨噬细胞的TLR3表达,进而介导实验性关节炎的发生发展。同时PIA模型T细胞分泌的TNF-α通过活化p38 MAPK和NF-Κb调控FLS中TLR3表达,进一步影响FLS功能,参与实验性关节炎发病机制。②下调的miR-10a-5p可通过TBX5影响FLS功能,参与RA发病机制。③ROS/NF-κB通路可调控NOD2的表达介导软骨细胞损伤。培养硕士毕业生2名,协助培养博士毕业生7名,协助培养硕士毕业生7名。
联系方式
电子邮箱:mengliesu@xjtu.edu.cn
联系电话:13384951940
联系地址:西安市雁塔区雁塔西路76号
更新日期:2018-09-14

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